TÌM HIỂU VỀ GAN NHIỄM MỠ
Chào bạn!
A./ TÌM HIỂU VỀ GAN NHIỄM MỞ:
I./ Gan nhiễm mở là gì? Chúng ta cùng tìm hiểu:
Gan đóng một vai trò trung tâm trong sự tích trữ và chuyển hoá của các chất béo. Gan nhiễm mỡ được định nghĩa như là một sự tích luỹ của chất béo trong gan vượt quá 5% trọng lượng của gan hoặc quan sát dưới kính hiển vi thấy nhiều hơn 5% số tế bào gan chứa các hạt mỡ. Gan nhiễm mỡ được phát hiện trong khoảng một phần ba các trường hợp khám nghiệm tử thi của những người khỏe mạnh tử vong do tai nạn.
Có rất nhiều cơ chế gây ra tình trạng gan nhiễm mỡ ở người. Một trong những cơ chế hường gặp là do sự oxy hoá acid béo ở gan bị giảm, thường do sự rối loạn chức năng của ty lạp thể. Gan nhiễm mỡ có thể là một hậu quả của rất nhiều bệnh, kể cả do uống nhiều rượu, các bệnh về chuyển hoá, do sử dụng thuốc và các rối loạn về dinh dưỡng.
Hầu hết các trường hợp gan nhiễm mỡ ở người không có triệu chứng. Gan nhiễm mở thường được phát hiện qua triệu chứng gan to thấy được khi kiểm tra sức khoẻ định kỳ, hoặc qua những bất thường nhẹ ở các chỉ số aminotransferase máu hoặc alkaline phophatase được thể hiện trong các xét nghiệm thường qui.
Việc kiểm soát tình trạng gan nhiễm mỡ phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh. Chế độ điều trị có thể bao gồm cai nghiện rượu; ngưng dùng các thuốc có nhiều khả năng gây nên gan nhiễm mỡ; kiểm soát các bệnh về chuyển hóa, ví dụ bệnh tiểu đường; và giảm cân với một chế độ ăn kiêng ít chất béo cho những người béo phị. Không có thuốc điều trị đặc hiệu nào được khuyếncáo
Trong hầu hết các trường hợp, chất béo ứ đọng chủ yếu là triglycerides, nhưng trong một vài trường hợp thì phospholipids chiếm đa số. Gan bình thường chứa khoảng 5 g lipid cho mỗi 100 g trọng lượng của gan, trong đó khoảng 14% là triglyceride, 64% là phospholipids, 8% cholesterol, và 14% là các acid béo tự do .
Trong gan nhiễm mỡ, lượng chất béo chiếm có thể chiếm đến 50% trọng lượng của gan, trong đó hơn một nửa là các triglyceride. Gan nhiễm mỡ có thể là một kết quả của rất nhiều bệnh, bao gồm nghiện rượu, các bệnh về chuyển hóa, các rối loạn về dinh dưỡng, và của việc sử dụng thuốc. Sự tích luỹ chất béo sự phân bố trong các tiểu thuỳ gan, sự phân bố này phụ thuộcvào nguyên nhân và sự kéo dài của tình trạng gan nhiễm mỡ.
Chất béo ứ đọng trong tế bào gan có thể ở dạng macrovesicular (những hạt mỡ lớn đẩy lệch nhân) hoặc microvesicular (rất nhiều hạt mỡ nhỏ nằm xung quanh nhân tế bào) tuỳ thuộc vào diễn tiến của bệnh.
II./ NHỮNG NGUYÊN NHÂN GÂY RA GAN NHIỄM MỠ:
1./ Nguyên nhân gây Gan nhiễm mở Mãn tính:
- Nghiện rượu
- Bệnh béo phì (viêm gan nhiễm mỡ)
- Bệnh tiểu đường
- Tăng lipid máu
- Phẩu thuật nối hồi-hổng tràng
- Thiếu hụt dinh dưỡng protein-năng lượng
- Nuôi ăn qua đường tĩnh mạch
- Những rối loạn di truyền về oxi hóa acid béo ở ty lạp thể
- Các bệnh gan khác(viêm gan C mãn tính, bệnh Wilson )
- Bệnh hệ thống (viêm ruột, hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải-AIDS)
- Nguyên nhân gây Gan nhiễm mở Cấp tính:
2./ Gan nhiễm mỡ trong thai kỳ
- Hội chứng Reye
- Bệnh ói mửa Jamaican
- Các chất độc dạng hợp chất (carbon tetrachloride, trichloroethylene, phosphorus, fialuridine)
- Thuốc (tetracycline, valproic acid, amiodarone, glucocorticoids và tamoxifen)
III. CÁC TRIỆU CHỨNG GAN NHIỄM MỞ:
Phần lớn các trường hợp gan nhiễm mỡ không có triệu chứng. Các bệnh nhân thường được phát hiện một tình trạng gan to, hoặc những sự bất thường nhẹ về chỉ số aminotransferase hoặc alkaline phosphatase khi đi khám bệnh định kỳ. Trong các trường hợp khác, tình trạng gan nhiễm mỡ được nghĩ đến khi bệnh nhân được chỉ định làm siêu âm hoặc chụp cắt lớp điện toán để tầm soát một bệnh khác.Ví dụ như bệnh sỏi mật.
Bên cạnh đó gan nhiễm mỡ có thể chỉ biểu hiện với triệu chứng mệt mỏi và cảm giác khó chịu ở vùng thượng vị phải. Với tình trạng gan nhiễm mỡ nặng có thể có triệu chứng vàng da, đau bụng, buồn nôn, ói mửa và gan to nhẹ. Ở những bệnh nhân gan nhiễm mỡ do những nguyên nhân khác nhau thì cũng có kèm theo những triệu chứng toàn thân và những dấu hiệu đặc trưng của những nguyên nhân đó.
Những bất thường về kết quả xét nghiệm của tình trạng gan nhiễm mỡ thường rất ít. Hầu hết các trường hợp có sự tăng nhẹ về các chỉ số aminotransferases huyết thanh, alkaline phosphatasse hoặc g -glutamyl transpeptidase. Thông thường chỉ phát hiện một bất thường về xét nghiệm gan, ví dụ như tăng chỉ số alkaline phosphatase. Các bất thường khác ít gặp hơn là tăng bilirubin huyết thanh trực tiếp và giảm albumin huyết thanh. Gan nhiễm mỡ nặng có thể biểu hiện với triệu chứng vàng da và những bất thường rõ rệt trong các kết quả xét nghiệm gan.
Sự thâm nhiễm mỡ của gan có thể phát hiện bằng siêu âm hoặc chụp cắt lớp điện toán (CT). Với phương phát siêu âm chuẩn đoán, tình trạng thâm nhiễm mỡ ở gan biểu hiện bằng echo dày trong nhu mô gan - gan sáng-bright liver: dấu hiệu này có liên quan với sự suy giảm của chùm sóng âm và tăng sự rõ nét của hình ảnh tĩnh mạch cửa và các tĩnh mạch gan.
Tình trạng ứ mỡ tràn lan trong gan làm cho gan to. Bình thường gan có màu vàng nhạt, bề mặt trơn láng. Sự thay đổi thâm nhiễm mỡ cục bộ là một nốt thâm nhiễm mỡ, mô gan xung quanh thâm nhiễm mỡ ít hoặc không thay đổi . Những nốt mỡ này không phải là những u mỡ bởi vì mỡ thâm nhiễm xuất hiện bên trong tế bào gan. Dưới kính hiển vi, lipid có thể xuất hiện bên trong tế bào gan dưới dạng những hạt nhỏ (microvesicular) hoặc lớn (macrovesicular) hoặc thỉnh thoảng kết hợp cả hai.
B./ CÁC LOẠI GAN NHIỄM MỞ:
I. GAN NHIỄM MỠ DO RƯỢU:
Yếu tố chính trong sinh bệnh học của gan nhiễm mỡ do rượu là sự gia tăng khả năng sẳn có của acid béo trong gan. Nguồn gốc của các acid béo phụ thuộc vào việc uống rượu mới đây hay đã lâu. Các acid béo có thể được tạo ra từ sự thuỷ phân của triglycerides trong mô chứa mỡ sau khi uống một lượng lớn ethanol.
Sự phóng thích các acid béo trong những điều kiện như vậy tương tự như trong trường hợp bị căng thẳng. Sự phóng thích acid béo này được điều hòa phần lớn qua sự phóng thích epinephrine, bởi vì người ta thấy ở những bệnh nhân phẩu thuật tuyến thượng thận và dùng chất ức chế adrenergic (dibenamine) và những chất ức chế hạch thì hiện tượng này không xảy ra.
Sau quá trình ăn uống lâu năm với ethanol thì thực phẩm là nguồn tạo ra acid béo và lượng chất béo ứ đọng tăng lên bởi sự tiêu hoá những thức ăn nhiều mỡ. Sự gia tăng của triglyceride trong gan được mô tả ở những người uống rượu với một chế độ dinh dưỡng điển hình của Mỹ là 36% nguồn năng lượng từ mỡ, trái ngược với những người có chế độ dinh dưỡng ít mỡ (5% nguồn năng lượng từ mỡ). Thành phần của acid béo trong triglyceride ứ đọng phản ánh thành phần của acid béo trong khẩu phần ăn.
1./ Triệu chứng gan nhiễm mỡ do rượu:
Gan nhiễm mỡ thường xảy ra sau khi uống một lượng rượu từ trung bình đến nhiều đều đặn trong một khoảng thời gian ngắn. Trong một cuộc khảo sát trên 55 bệnh nhân nghiện rượu mãn tính đang cai nghiện không có triệu chứng lâm sàng hay cận lâm sàng của bệnh gan, kết quả sinh thiết gan cho thấy 56% bị thâm nhiễm mỡ .
Tình trạng thâm nhiễm mỡ nặng kết hợp với triệu chứng khó chịu, tình trạng yếu kém, chán ăn, buồn nôn, cảm giác đau nhẹ ở bụng và gan to nhẹ. Khoảng 15% bệnh nhân nhập viện bị vàng da. Các triệu chứng ứ dịch, portal hypertension với lách to, xuất huyết do dãn tĩnh mạch thực quản ít khi xảy ra ở phần lớn các trường hợp nặng . Dấu hiệu thường gặp là aminotransferase và alkaline phosphatase huyết thanh tăng nhẹ. Trong các trường hợp chỉ số enzym huyết thanh tăng thì chỉ số aspartate aminotransferase (AST) huyết thanh tăng cao rõ rệt so với chỉ số alanine aminotransferase (ALT), thường thì ALT ở mức bình thường.
Dấu hiệu ứ mật với chỉ số alkaline phosphatase tăng cao rõ rệt có thể xuất hiện khi kèm theo đau vùng thượng vị phải, sốt, bạch cầu tăng và nó có thể gây nhầm lẫn với tắc ống mật ngoài gan. Chỉ số g -glutamyl transpeptidase cũng tăng nhưng không có giá trị để đánh giá mức độ tổn thương tế bào gan bởi vì nó thường tăng cao ở những bệnh nhân nghiện rượu không có tổn thương gan rõ rệt do sản sinh microsomal bởi rượu. Khoảng 25% bệnh nhân có số albumin huyết thanh giảm và globulin huyết thanh tăng.
Các dấu hiệu lâm sàng và kết quả xét nghiệm thường không phân biệt được gan nhiễm mỡ, viêm gan do rượu, xơ gan, và kết quả sinh thiết có thể có sự kết hợp dấu hiệu của cả ba bệnh gan do rượu trên. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân chỉ có gan nhiễm mỡ mà không triệu chứng thì thường không nghiêm trọng bằng những bệnh nhân có kèm theo những rối loạn bất thường khác. Tình trạng lâm sàng của họ có thể cải thiện cùng với các chỉ số aminotransferase huyết thanh giảm thấp trong vòng 10 ngày sau khi kiêng rượu và bắt đầu một chế độ dinh dưỡng đầy đủ.
Ngược lại, ở những bệnh nhân viêm gan do rượu thì các chỉ số aminotransferase vẫn tiếp tục tăng. Ở những bệnh nhân xơ gan không hoạt động thường có các dấu hiệu của tăng áp tĩnh mạch cửa và có thể có các chỉ số aminotransferase bình thường. Tỉ lệ mắc bệnh cao của các bệnh nhân viễm gan siêu vi C phát hiện được qua huyết thanh chẩn đoán, việc sử dụng kết hợp các loại thuốc không hợp pháp và số các bệnh nhân bị hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải ngày càng tăng trong nhóm các bệnh nhân nghiện rượu mãn cũng gây khó khăn cho việc chẩn đoán gan nhiễm mỡ.
Chẩn đoán viêm gan siêu vi phải được nghĩ tới khi mà chỉ số ALT huyết thanh cao hơn chỉ số AST huyết thanh. Chẩn đoán viêm gan siêu vi C đòi hỏi phải có định lượng RNA của siêu vi viêm gan C. Kết quả trở nên âm tính sau 2 tuần nhiễm bệnh. Các kết quả xét nghiệm tìm kháng thể siêu vi viêm gan C dương tính sau khi nhiễm bệnh 4 đến 10 tuần, và kết quả dương tính giả tăng lên ở một vài bệnh nhân viêm gan do rượu và tăng gammaglobulin máu.
Những bệnh nhân nghiện rượu có chỉ số amiotransferas huyết thanh tăng cao cũng có thể từng bị viêm gan do ngộ độc acetaminophen. Chẩn đoán này cần được kiểm chứng bằng tiền sử dùng acenomiphen và có nồng độ acetaminophen trong máu tăng cao trước đó. Những bệnh nhân viêm gan do ngộ độc acetaminophen thường có thời gian prothrombin xấu đi một cách nhanh chóng, trong khi tình trạng này không xảy ra ở bệnh nhân gan nhiễm mỡ đơn thuần và đó là một diễn tiến bất bình thường ở bệnh viêm gan do rượu.
Nghiện rượu mãn tính có khả năng làm tiến triển của bệnh viêm gan do ngộ độc acetaminophen nặng thêm bởi vì nó làm làm tăng men oxi hoá đa chức năng của ti thể (microsomal mixed-function oxidase), là một loại men làm chuyển đổi acetaminophen thành một chất chuyển hoá độc hại và làm giảm glutathione ở gan, là một chất kết hợp với các chất độc thải ra từ các quáchuyển hóa. Những bệnh nhân nghiện rượu cũng có thể bị viêm gan do ngộ độc acetaminophen sau khi uống quá liều một lượng acetaminophen dưới 2,6 g.
2./ Điều trị gan nhiễm mở do rượu:
Điều trị bệnh gan nhiễm mỡ do rượu chủ yếu rượu và có một chế độ dinh dưỡng đầy đủ. Theo chế độ điều trị trên, tình trạng ứ đọng mỡ bất thường trong gan sẽ mất hẳn trong vòng 1 đến 4 tuần. Nghỉ ngơi tuyệt đối không giúp ích cho kết quả điều trị. Các kích tố nam, trong một vài nghiên cứu cho thầy là những chất làm tăng tốc độ chuyển hóa lipid (nhưng trong vài nghiên cứu khác không thu được kết quả như vậy ), có thể gây bất lợi bởi vì chúng có thể gây ra ứ mật và do đó không được chỉ định trong điều trị.
Điều trị ban đầu cho một bệnh nhân gan nhiễm mỡ do rượu đòi hỏi chấp hành tốt liệu pháp cai rượu. Những triệu chứng sớm của hội chứng cai nghiện là bồn chồn, lo lắng, run giật, đổ mồ hôi, mất ngủ, và trong vài trường hợp có ảo thị. Sự cai nghiện có liên quan đến sự tăng nhịp mạch và huyết áp kèm với dãn đồng tử. Theo sau đó có thể là những cơn động kinh hay mê sảng rượu cấp.
Các triệu chứng của hội chứng cai nghiện rượu thỉnh thoảng cũng có thể gây khó khăn cho việc chẩn đoán phân biệt với các triệu chứng của bệnh viêm gan thể não (hepatic encephalopathy), cũng có trường hợp chúng xuất hiện cùng một lúc. Tuy nhiên, hội chứng cai nghiện được đặc trưng bởi các triệu chứng tiếp liền của tăng hoạt động thần kinh tự chủ và mất ngủ hoàn toàn; còn trong bệnh não gan thì các dấu hiệu của tăng vận động và mất ngủ thường chỉ diễn ra tạm thời, thường xuất hiện ban đêm và thay thế bằng tình trạng ngủ gà vào suốt ngày.
Cơn mê sảng rượu cấp, biến chứng quan trọng nhất của hội chứng cai rượu, thường xuất hiện vào khoảng 2 đến 3 ngày sau khi ngưng uống rượu nhưng cũng có thể xuất hiện trễ hơn, khoảng 7 tới 10 ngày sau đó. Bệnh nhân có triệu chứng mất định hướng, lú lẫn, ảo giác, kích động, hoạt động không tự chủ và thỉnh thoảng lên cơn động kinh.
Các bệnh nhân thường bị sốt, mạch nhanh, toát mồ hôi, mặt đỏ bừng và dãn đồng tử. Các triệu chứng trên thường giảm bớt sau 3 tới 5 ngày. Dấu hiệu cuối cùng của hội chứng này là bệnh nhân chìm vào giấc ngủ sâu và có những khoảng tỉnh kéo dài dần. Tỉ lệ tử vong của sảng rượu cấp được báo cáo khoảng 30%.
Các triệu chứng sớm của hội chứng cai nghiện rượu và diễn tiến của tới động kinh hay cơn sảng rượu cấp có thể phòng ngừa bằng thuốc an thần. Thuốc thường được dùng để làm dịu thần kinh cho những bệnh nhân bệnh gan là benzodiazepines liều thấp, ví dụ như oxazepam (Serax) hoặc lorazepam (Ativan), những thuốc này bị chuyển hoá và bất hoạt bởi glucuronidation mà không qua gan.
Oxazepam, dùng liều 15 - 30 mg hoặc lorazepam liều 0.5 - 1.0 mg, thường dùng 3 lần một ngày là đủ để kiểm soát các triệu chứng của hội chứng cai nghiện mà không gây nên tác động an thần rõ rệt. Những bệnh nhân bị sảng rượu cấp có thể cần phải được chế ngự ban đầu khi dùng thuốc an thần bằng lorazepam tiêm mạch, 0.5 -1.0 mg mỗi 5 phút cho đến khi bệnh nhân bình tĩnh trở lại. Sau đó chuyển sang liều chỉ định để tiếp tục duy trì tình trạng ổn định của bệnh nhân.
Các Benzodiazepine, ví dụ diazepam (Valium), là những chất được chuyển hoá ban đầu thành dạng có hoạt tính bằng hệ thống men mixed-function oxidase, nên tránh sử dụng bởi vì hoạt động của hệ thống ti lạp thể này có thể tăng lên ở bệnh nhân nghiện rượu mãn hay bệnh nhân bệnh gan tiến triển. Kiểm soát hội chứng cai nghiện rượu đòi hỏi sự chú ý đến bồi hoàn điện giải và dịch truyền. Cần phải dựa trên đánh giá nhu cầu hàng ngày, tính đến những thất thoát tăng do kích động, sốt, đổ mồ hôi.
Trong trường hợp bệnh nhân ăn uống kém, lượng dịch truyền có ít nhất 1.000 mL dextrose 10% để đề phòng hạ đường huyết và 1.000 mL nước muối sinh lý. Vitamine B được tiêm bắp 100 mg để kiểm soát tình trạng thiếu hụt vitamine B. Tiêm tĩnh mạch hoặc uống đa sinh tố có acid folic, 1 mg/ ngày do những thiếu hụt các vitamine hoà tan ở những bệnh nhân này.
Gan nhiễm mỡ ở một bệnh nhân nghiện rượu thường là một bệnh có thể hồi phục, tuy nhiên, nếu tiếp tục uống rượu thừơng dẫn đến viêm gan do rượu và xơ gan. Nguy cơ xơ gan liên quan đến lượng rượu và khoảng thời gian uống rượu. Sự hoạt hoá tế bào hình sao được tìm thấy ở các mẫu sinh thiết của những bênh nhân gan nhiễm mỡ mà không có dấu hiệu của viêm gan do rượu hay xơ gan.
Số lượng của các tế bào hình sao được kích hoạt có tương quan với mức độ của chứng thoái hoá mỡ. Mức độ của sự thâm nhiễm mỡ, sự hiện hiện của các thể Mallory, và bằng chứng của vài xơ hoá quanh tĩnh mạch hoặc quanh tế bào tại sinh thiết gan ban đầu đều có liên quan với sự tăng nguy cơ xơ gan .
II. GAN NHIỄM MỞ DO BÉO PHÌ:
Bệnh Gan nhiễm mỡ thường phổ biến ở bệnh béo phì và liên quan đến mức độ béo phì. Sự phân phối mỡ bất thường ở ổ bụng (trong bệnh béo phì nội tạng), là sự tăng tỉ lệ giữa vòng bụng và vòng mông, liên quan nhiều nhất đến mức độ thoái hoá mỡ. Gan nhiễm mỡ hiện diện ở 80% đến 90% ở những bệnh nhân mắc bệnh béo phì.
Trong một nghiên cứu ở
Italy cho thấy rằng béo phì là yếu tố nguy cơ thoái hoá mỡ cao hơn so với nghiện
rượu, bởi vì tỉ lệ lưu hành của bệnh thoái hoá mỡ ở những người béo phì không uống
rượu cao hơn 1,6 lần so với những người uống rượu nhưng không béo phì . Tỉ lệ lưu
hành của bệnh thoái hoá mỡ tăng lên một cách rõ nét trong nhóm những người uống
rượu béo phì.
Bệnh viêm gan thoái hoá mỡ do rượu cũng là bệnh thường thấy có liên quan đến bệnh béo phì. Tiền căn không uống rượu nhiều hoặc không nghiện rượu cần thiết để phân biệt hai loại bệnh này. Bệnh tiểu đường và tăng triglyceride máu thường gặp ở những bệnh nhân này.
Hầu hết các bệnh nhân không có triệu chứng, bệnh gan được phát hiện khi thấy chỉ số aminotransferase huyết thanh tăng. Các triệu chứng chính là mệt mỏi và cảm thấy khó chịu ở vùng thượng vị phải. Gan to được phát hiện ở 90% các trường hợp, nhưng hiếm khi thấy lách to.
AST huyết thanh có khuynh hướng tăng cao hơn ALT, tỉ lệ của chúng không giúp phân biệt được bệnh này với gan nhiễm mỡ do rượu hoặc viêm gan do rượu. Ngược lại, ở bệnh viêm gan thoái hóa mỡ không do rượu, chỉ số ALT huyết thanh thường cao hơn chỉ số AST huyết thanh.
Giảm trọng lượng bằng khẩu phần ăn hạn chế, chế độ ăn ít mỡ thường làm giảm tình trạng thâm nhiễm mỡ, cải thiện các triệu chứng, giảm triglyceride huyết thanh, và thỉnh thoảng cũng giúp làm giảm aminotransferase huyết thanh. Trong một nghiên cứu cho thấy bệnh béo phì ở những bệnh nhân không uống rượu có chỉ số aminotransferas tăng cao có 30% kết hợp với xơ hóa vách ngăn và 11% với bệnh xơ gan.
Trong nghiên cứu theo dõi kéo dài trung bình 9,8 năm sau lần sinh thiết gan đầu tiên không thấy có sự tiến triển thành xơ gan ở những bệnh nhân gan nhiễm mỡ không có hiện tượng viêm nhiễm hoặc xơ hóa. Ngược lại, bệnh viêm gan thoái hoá mỡ không do rượu gây ra thường tiến triển chậm để cuối cùng trở thành xơ gan.
III. GAN NHIỄM MỞ Ở NGƯỜI BỆNH TIỂU ĐƯỜNG:
Gan to ở bệnh nhân tiểu đường có thể do sự ứ đọng glycogen hay mỡ. Ở trẻ em bị bệnh tiểu đường type I không kiểm soát được, sự ứ đọng glycogen nhiều hơn là ứ đọng mỡ là nguyên nhân chính làm cho gan to và chỉ số aminotransferas tăng. Trong những trường hợp này, giải quyết gan to cùng với việc kiểm soát việc tăng đường huyết.
Bệnh gan nhiễm mỡ ít phổ biến ở những bệnh nhân tiểu đường type I nhưng rất thường gặp ở bệnh nhân tiểu đường type II, gặp trong khoảng một nữa các trường hợp. Nguyên nhân gây ra thâm nhiễm mỡ ở gan ở những bệnh nhân tiểu đường type I là tăng sự giải phóng acid béo từ các mô mỡ thứ cấp thành đường huyết và sự thiếu hụt nồng độ insulin.
Ở những bệnh nhân tiểu đường type II, nguyên nhân gây ra tình trạng thâm nhiễm mỡ là do tăng chất béo và đường trong khẩu phần ăn và sự tăng chuyển hoá đối với các acid béo. Sự biến mất của DNA của ti lạp thể tế bào gan được tìm thấy trong cơ và mẫu sinh thiết gan ở những bệnh nhân tiểu đường type II. Phát hiện này gợi ý rằng chức năng của ti lạp thể bị hư hỏng có thể là suy kém sự oxi hoá acid béo và góp phần gây ra thoái hoá mỡ ở gan.
Gan nhiễm mỡ được cải thiện ở những bệnh nhân tiểu đường type II sau khi loại bỏ lượng mỡ và carbonhydrate dư thừa trong khẩu phần ăn và giảm trọng lượng cơ thể. Bệnh béo phì và tiểu đường có vẻ là những yếu tố nguy cơ cho bệnh xơ gan không nguồn gốc. Trong một nghiên cứu bệnh chứng, tỉ lệ lưu hành của bệnh béo phì và tiểu đường type II là 55% và 47% số những bệnh nhân xơ gan không nguyên nhân.
Còn ở những bệnh nhân bị xơ gan đã xác định được nguyên nhân thì tỉ lệ trên là 24% và 22%. Số bệnh nhân béo phì lẫn tiểu đường type II chiếm 23% số bệnh nhân xơ gan không rõ nguyên nhân. Còn t rong nhóm bệnh nhân xơ gan có nguyên nhân rõ ràng thì tỉ lệ này chiếm 5%.
IV. GAN NHIỄM MỞ Ở NGƯỜI TĂNG LIPID MÁU:
Gan nhiễm mỡ được tìm thấy qua siêu âm chiếm khoảng 50% tổng số bệnh nhân được chuyển đến từ một bệnh viện điều trị rối loạn lipid tư nhân. Tăng glyceride máu là bất thường chính về lipid có liên quan đến sự hiện diện và mức độ trầm trọng của gan nhiễm mỡ. Tăng lipid máu bao gồm có tăng triglyceride máu, tăng cholesterol máu hoặc cả hai đã từng được báo cáo là phát hiện ở 20% đến 81% những bệnh nhân xơ gan không do rượu.
V. GAN NHIỄM MỞ Ở NGƯỜI NỐI TẮT HỒNG- HỔI TRÀNG:
Nối tắt hổng-hồi tràng là một phương pháp điều trị giảm cân hiệu quả ở những bệnh nhân béo phì nặng. Phương pháp này không còn được sử dụng nữa vì nó liên quan tới nhiều biến chứng hậu phẩu, bao gồm sự hình thành bệnh gan tiến triển. Tình trạng thâm nhiễm mỡ ở gan tăng lên là do sự ứ đọng triglyceride xuất hiện ở tất cả các bệnh nhân.
Trong nhiều trường hợp, nó có liên quan tới sự thoái hóa mỡ ở gan, tăng sự xơ hóa, và xơ gan, dẫn tới nhiều trường hợp bị xơ gan và chết. Sự thâm nhiễm mỡ tăng nhiều nhất trong suốt 6 tháng đầu sau phẩu thuật, đó là giai đoạn giảm cân nhanh; tình trạng của bệnh nhân dần dần trở lại như trước khi mổ trong vòng 2 năm sau.
Điểm yếu của phẩu thuật nối tắt hồi-hổng tràng là tuy có điều trị hết triệu chứng, kết quả xét nghiệm trở về bình thường, giảm thâm nhiễm mỡ, không còn tình trạng hoại tử và viêm nhiễm nhưng không làm thay đổi được sự xơ hoá .
Không tìm ra nguyên nhân của biến chứng tổn thương gan do phẩu thuật nối tắt hổng-hồi tràng. Sự giảm cân nhanh chóng sau phẩu thuật là do sự thiếu hụt protein-năng lượng và sự giảm các amino acid thiết yếu có thể là một yếu tố bệnh sinh của thoái hóa mỡ ở gan.
Một yếu tố quan trọng hơn có thể là sự phát triển quá mức của vi khuẩn trong đoạn ruột nối đi kèm với sự sản sinh ra các nội độc tố và các chất độc. Kháng sinh liệu pháp ngăn ngừa cả sự thâm nhiễm ở gan và chết sau phẩu thuật nối tắt ruột ở chó. Metronidazole đã cải thiện tình trạng lâm sàng và những phát hiện về mô học của gan ở người sau phẩu thuật không phụ thuộc sự hiện diện của sự thiếu hụt protein nuôi dưỡng. Các chất độc hại gan, không tính đến cả nồng độ của acid litocholic (do vi khuẩn tạo ra từ chenodeoxycholic) lẫn ethanol (do vi khuẩn tạo ra từ carbohydrate), được nhận thấy tăng cao đáng kể sau phẩu thuật.
VI. GAN NHIỄM MỞ Ở NGƯỜI SUY DINH DƯỠNG:
Gan nhiễm mỡ và xơ hoá nhẹ xung quanh tĩnh mạch cửa xảy ra ở trẻ em bị hội chứng Kwashiorkor một hội chứng thiếu hụt dinh dưỡng nghiêm trọng ở trẻ em. Gan nhiễm mỡ có thể hồi phục trở về bình thường với một chế độ dinh dưỡng giàu protein. Cả gan nhiễm mỡ do hội chứng Kwashiorkor lẫn do chế độ ăn thiếu hụt protein ở khỉ rhesus đều không tiến triển thành xơ gan. Xơ gan thường gặp ở vài quần thể người trưởng thành thiếu ăn, nhưng nguyên nhân của xơ gan có nhiều khả năng do một loại virus hay chất độc nào đó.
Sự thâm nhiễm mỡ do kwashiorkor và ở những thú vật được nuôi với chế độ dinh dưỡng ít protein được khu trú chủ yếu ở vùng quanh tĩnh mạch cửa. Đặc điểm này được dùng để phân biệt Kwashiorkor với gan nhiễm mỡ do rượu, trong đó sự thâm nhiễm chủ yếu ở tiểu thuỳ trung tâm. Những động vật bị thiếu hụt protein-năng lượng có sự giảm tổng hợp protein ở gan.
Các kết quả thực nghiệm với khỉ rhesus cho thấy có sự giảm tiết xuất triglycerides ở gan. Cơ chế thích hợp nhất của tình trạng thâm nhiễm mỡ ở gan là sự giảm tổng hợp lipoprotein, và kết quả là giảm bài xuất lipid ra khỏi gan. Vi khuẩn phát triển quá mức sản sinh ra các nội độc tố, kéo theo là sự thương tổn ti lạp thể dẫn đến sự peroxide lipid, cũng được xem như là cơ chế của gan nhiễm mỡ ở bệnh nhân thiếu hụt protein-năng lượng .
VII. GAN NHIỄM MỞ Ở NGƯỜI NUÔI ĂN KHÔNG QUA ĐƯỜNG RUỘT:
Sự tăng các chỉ số aminotransferas, alkaline phosphatase và bilirubin huyết thanh thường gặp ở những bệnh nhân trưởng thành được điều trị với chế độ nuôi ăn không qua đường ruột. Sinh thiết gan thỉnh thoảng thấy có thâm nhiễm mỡ ở gan, thường có kết hợp với tình trạng ứ mật và viêm khoảng cửa. Ở trẻ sơ sinh được nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch mà có những kết quả xét nghiệm gan bất thường thì những phát hiện chính tìm thấy ở mẫu sinh thiết gan là tắc mật, viêm khoảng cửa và xơ hóa quanh gan.
Ở cả trẻ sơ sinh và người trưởng thành, những kết quả xét nghiệm bất thường về gan và những biến đổi về mô học được giải quyết sau khi ngưng nuôi ăn không qua đường ruột. Ở trẻ sơ sinh, việc kéo dài chế độ nuôi ăn không qua đường ruột sẽ gây ra sự xơ hoá và xơ gan không hồi phục. Thâm nhiễm mỡ ở những bệnh nhân trên có nhiều khả năng được gây ra do việc cung cấp dư thừa carbohydrate so với tỉ lệ carbohydrate bình thường trong khẩu phần.
Gan nhiễm mỡ thường gặp nhất sau khi tiêm truyền một lượng lớn calorie trong một thời gian kéo dài. Ở chuột được nuôi ăn không qua đường ruột với chế độ nhiều carbohydrate nhưng không chất béo đã tạo ra tình trạng gan nhiễm mỡ kết hợp với tăng tổng hợp acid béo ở gan và giảm tiết triglyceride. Bổ sung thêm lipid vào dung dịch đường truyền đã làm giảm sự tổng hợp acid béo, tăng sự oxi hóa acid béo, cải thiện sự tiết xuất triglyceride và làm giảm mức triglyceride ở gan.
Sự phát triển quá mức của vi khuẩn sản cùng với việc tạo ra nội độc tố cũng có thể là một cơ chế gây ra gan nhiễm mỡ, bởi vì việc dùng polymyxin B ở chuột đang được nuôi ăn qua đường tĩnh mạch làm giảm đáng kể sự sản sinh ra TNF bởi các đại thực bào phúc mạc và làm giảm chứa dựng lipid và triglyceride ở gan .
VIII. GAN NHIỄM MỠ CẤP Ở THAI KỲ:
Gan nhiễm mỡ cấp ở thai kỳ là bệnh nghiêm trọng, hiếm gặp và có khả năng gây chết người, thể hiện điển hình trong quí thứ ba của thai kỳ, thường giữa tuần 32 và 38 của thai kỳ. Tỉ lệ mắc phải vào khoảng 1 trong 10.000 thai phụ. Gan nhiễm mỡ cấp ở thai kỳ thường gặp ở lần mang thai đầu tiên, với song thai con trai.
Triệu chứng Gan nhiễm mỡ cấp ở thai kỳ là thường là mệt mỏi, buồn nôn, nôn ói, nhức đầu và đau bụng ở vùng thượng vị, có thể tiến triển đến vàng da và suy gan với bệnh não, rối loạn chức năng thận, và bệnh đông máu. Trong vài trường hợp, có triệu chứng của cao huyết áp, phù ngoại biên và protein niệu-là những đặc trưng của tiền sản giật.
Khi khám lâm sàng, gan khó khám được do tình trạng mang thai. Các xét nghiệm cho thấy sự tăng aminotransferase và alkaline phosphatase ở mức độ trung bình. Bilirubin thường bình thường lúc ban đầu nhưng có thể tăng rõ rệt. Thường có tăng bạch cầu, hạ đường huyết, tăng urê niệu và thời gian prothrombin kéo dài.
Siêu âm chẩn đoán và CT có thể giúp cho việc chẩn đoán, nhưng chủ yếu là sinh thiết gan. Ở mẫu sinh thiết gan tìm thấy tình trạng thâm nhiễm mỡ microvesicular, dễ thấy ở vùng tiểu thuỳ trung tâm. Hoại tử dạng đốm ở tế bào gan và sự viêm nhiễm và ứ mật cũng thường gặp. Sanh con tự nhiên có tỉ lệ sống còn của cả mẹ và con cao hơn rõ rệt so với sinh có sự trợ giúp y khoa.
Nguyên nhân gây ra gan nhiễm mỡ cấp ở thai kỳ hiện không rõ. Khả năng nhiều nhất là do giảm sự oxi hoá acid béo của ti lạp thể. Những bất thường trong cấu tạo vi thể của ti lạp thể và trong sự hoạt động của các men chu trình urê ti lạp thể đã được tìm thấy trong gan của những bệnh nhân này. Ở những trẻ sơ sinh của những người mẹ có một hay nhiều lần bị bệnh này có sự thiếu hụt của chuỗi dài 3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase, là một men xúc tác trong bước thứ ba của quá trình oxi hoá β ở ti lạp thể của acid béo.
Sự thiếu hụt này là do một gen lặn gây ra. Cơ sở phân tử của sự thiếu hụt này là do sự hoán chuyển một guanosine bằng cytosine ở tiểu đơn vị a của trifunctional protein ở cả 2 gen. Trẻ có khiếm khuyết này bị hạ đường huyết, hôn mê và có nồng độ các men gan bất thường hoặc đột tử không tìm ra nguyên nhân. Điều đó cho thấy những chất chuyển hoá độc hại được sinh ra từ quá trình chuyển hoá acid béo xen kẻ ở bào thai cùng với sự thiếu hụt enzym có thể ảnh hưởng xấu đến gan của những thai phụ mang gen di hợp tử qui định khiếm khuyết này.
IX. HỘI CHỨNG REYE:
Hội chứng Reye đặc trưng bởi sự thâm nhiễm mỡ và bệnh não ở trẻ em và thường có bệnh cảnh nhiễm virus trước đó đi kèm với sốt và các triệu chứng hô hấp. Bệnh có tỉ lệ tử vong cao. Trong một vài trường hợp bệnh khởi đầu với bệnh cảnh của bệnh thuỷ đậu, và trẻ được điều trị bằng aspirin trong suốt giai đoạn nhiễm virus.
Ói mửa luôn xuất hiện trước tiên vào lúc khởi bệnh của bệnh não. Những mức độ thay đổi của bệnh não và chứng gan to phát hiện được khi thăm khám lâm sàng. Xét nghiệm thấy có nồng độ aminotransferase huyết thanh tăng, nồng độ bilirubin tăng nhẹ hay vừa, nồng độ ammonia máu tăng, thời gian prothrombin giảm và thỉnh thoảng đường huyết giảm. Sinh thiết gan thấy thâm nhiễm mỡ dạng microvesicular lan tỏa.
Sự rối loạn chức năng ti lạp thể có thể là một yếu tố chủ yếu trong sinh bệnh học của hội chứng Reye, bằng chứng là những bất thường trong vi cấu trúc của ti lạp thể và sự thiếu hụt hoạt tính enzyme chu trình urê ở những bệnh nhân này. Sự tăng nồng độ các nội độc tố trong huyết thanh và tăng nồng độ của TNF- α ở những bệnh nhân cấp tính có thể góp phần làm rối loạn chức năng của ti lạp thể.
Những yếu tố đầu tiên có thể có vai trò quan trọng trong sinh bệnh học của hội chứng Reye là do tiêu hoá các salicylate, là những chất có thể gây ra sự biến đổi vi cấu trúc của ti lạp thể và phosphorylation oxy hóa đơn độc, và những bệnh nhiễm tiền triệu như virus cúm hay nhiễm varicella virus. Peptide có đầu tận cùng bởi nhóm amino củaPB2 protein của virus cúm A tương tác với protein của ti lạp thể. Hội chứng Reye có thể là một biểu hiện của sự thiếu hụt men dehydrogenase của acyl-CoA chuỗi trung bình, do một gen lặn sinh ra do sai sót về di truyền của chuyển hoá acid béo.
X. JAMAICAN VOMITING SICKNESS:
Jamaican vomitting sickness xuất hiện sau khi bệnh nhân ăn quả akee còn sống. Phổ biến nhiều nhất ở trẻ em, gây ra ói mữa nhiều, hạ đường huyết, co giật và hôn mê trong vòng vài giờ sau khi ăn. Gan bị cạn kiệt glycogen dự trữ và và có sự thâm nhiễm mỡ dạng bọng nhỏ. Chất độc của trái cây là hypoglycin A, đã được dùng để tái hiện lại các diễn tiến lâm sàng trên động vật thí nghiệm. Các chuyển hoá qua nước tiểu của hypoglycin A đã được nhận biết ở những bệnh nhân này. Cơ chế chính của sự ngộ độc này là sự ức chế quá trình oxi hóa acid béo và ức chế sự hình thành glucose trong cơ thể.
XI. GAN NHIỄM MỞ Ở NGƯỜI DO NHIỂM HỢP CHẤT ĐỘC:
1./ Carbon tetrachloride:
Ngộ độc carbon tetrachloride qua đường tiêu hoá hay hô hấp gây ra buồn nôn, ói mữa, đau bụng, tiêu chảy, amintransferase huyết thanh tăng cao và vàng da trong vòng 2 ngày sau khi ăn. Những thay đổi về mô học ở gan như hoại tử tiểu thuỳ trung tâm và thâm nhiễm mỡ lan toả. Trong những trường hợp nặng xuất hiện suy gan và hoại tử ống thận cấp.
Việc uống rượu có thể tạo ra những tác động độc hại của carbon tetrachloride. Nếu bệnh nhân hồi phục thì không để lại dấu hiệu tổn thương gan vĩnh viễn. Sinh bệnh học của hoại tử tế bào gan là sự hoạt hóa của carbon tetrachloride thành chất chuyển hoá tự do cơ bản và chất này gây ra sự peroxide hoá. Cơ chế của sư thâm nhiễm mỡ là do giảm sự tổng hợp protein và giảm tiết VLDL của tế bào gan.
2./ Trichloroethylene:
Việc hít Trichloroethylene cá thể gây hoại tử tế bào gan và thâm nhiễm mỡ. Những tổn thương này có thể xảy ra sau triệu chứng khụt khịt sổ mũi do hít keo hay chất hoà tan công nghiệp. Hầu hết các trường hợp đều hồi phục.
3./ Phosphorus:
Ăn nhầm phosphorus gây buồn nôn, ói mửa và đau bụng và vàng da diễn ra sau đó 4 đến 5 ngày. Hoại tử và thâm nhiễm mỡ dễ thấy nhất ở vùng quanh khoảng cửa của thuỳ gan. Thuờng bệnh nhân bị suy gan bùng phát dẫn đến cái chết .
4./ Fialuridine:
Fialuridine là một chất đồng đẳng của thymidine được sử dụng như một loại thuốc nghiên cứu để điều trị bệnh nhân viêm gan B mãn. Bảy trong số 15 bệnh nhân trong cuộc nghiên cứu đã tổn thương gan nghiêm trọng kèm với vàng da và nhiễm acid lactic. Ba trường hợp khác bị tổn thương gan nhẹ. Một vài bệnh nhân bị ivêm tuî, bệnh thần kinh hoặc bệnh về cơ.
Xét nghiệm bệnh học của gan cho thấy sự ứ đọng mỡ dạng bọng nhỏ và những bất thường vi cấu trúc rõ nét ở gan. Những nghiên cứu xa hơn cho thấy fialuridine gắn kết chủ yếu vào DNA ti lạp thể. Kết quả là làm giảm lượng DNA ti lạp thể bình thường và những bất thường và nồng độ của các enzyme được mã hoá bởi các gen ti lạp thể.
XII. GAN NHIỄM MỞ Ở NGƯỜI DO THUỐC:
1./ Tetracycline:
Tetracycline dùng qua dạng uống có thể gây ra thâm nhiễm mỡ dạng bọng nhỏ, thườnh không để lại hậu quả về lâm sàng. Sự xuất hiện và mức độ của thoái hóa mỡ có liên hệ với liều dùng. Trong vài trường hợp thâm nhiễm mỡ nặng, suy gan và tử vong có thể xuất hiện khi dùng tetracycline qua đường tĩnh mạch ở thai phụ để điều trị nhiễm trùng tiểu. Cơ chế chính của gan nhiễm mỡ do tetracycline là giảm tổng hợp protein và giảm bài tiết VLDL ở gan.
2./ Valproic acid:
Thuốc chống co giật acid valproic hiếm khi gây ra thâm nhiễm mỡ dạng bọng nhỏ ở gan, thường là kết hợp với hoại tử gan, đặc biệt ở trẻ em, có thể dẫn tới suy gan và tử vong. Những bất thường ở gan thường xuất hiện từ 2 đến 4 tháng sau khi bắt đầu sử dụng thuốc. Các sản phẩm chuyển hoá của valproic acid tương tự với hypoglycin A, acid pentanoic, thường có liên quan đến độc tố tạo ra bệnh ói mửa Jamaican và được ghi nhận là làm suy yếu sự oxi hóa aic béo ở chuột.
3./ Amiodarone:
Amiodarone là một benzofuran có chứa iodine tạo ra hiệu quả cao trong điều trị các chứng loạn nhịp tim. Việc sử dụng chất này thường liên quan đến sự tăng nồng độ aminotransferase trong huyết thanh. Trị liệu lâu dài có thể gây ra thâm nhiễm mỡ dạng bọng lớn ở gan và những biến đổi bệnh học tương tự trong viêm gan do rượu.
Quan sát dưới kính hiển vi điện tử thấy những lysosome có chứa những thể myelin dạng lá mỏng do sự ứ đọng của phospholipid . Lý tưởng nhất là nên ngưng sử dụng amiodarone một khi có dấu hiệu tổn thương gan. Tuy nhiên, việc này thường không thực hiện được nếu như amiodarone là thuốc duy nhất kiểm soát được loạn nhịp khó trị đe dọa mạng sống bệnh nhân.
4./ Glucocorticoids:
Glucocorticoid dùng liều cao có thể gây ra gan nhiễm mỡ. Tác động này phần lớn xuất hiện ở trẻ em. Nguyên nhân chính gây ra gan nhiễm mỡ là do tăng giải phóng acid béo từ các mô mỡ. Gan nhiễm mỡ có thể hồi phục khi ngưng glucocorticoid.
5./ Tamoxifen:
Tamoxifen là một hợp chất kháng estrogen nonsteroid được sử dụng chủ yếu trong điều trị hỗ trợ trong bệnh ung thư vú. Nó cạnh tranh với estrogen ở các vị trí gắn kết ở mô vú và các mô khác. Thỉnh thoảng gây nên sự gia tăng men aminotransferase và đi kèm với thâm nhiễm mỡ ở gan được ghi nhận trên siêu âm và sinh thiết gan. Kết quả sinh thiết gan thực hiện từ tháng thứ 7 đến tháng thứ 12 sau khi bắt đầu điều trị bằng tamoxifen nhận thấy có những đặc điểm giống với các đặc điểm giải phẩu bệnh của bệnh lý gan nhiễm mỡ không do rượu, đó là thoái hóa mỡ dạng bọng lớn, viêm nhiễm thuỳ và khoảng cửa, các thể Mallory và xơ hoá.
XIII./ NHỮNG RỐI LOẠN DI TRUYỀN CỦA QUÁ TRÌNH OXI HÓA Ở TI LẠP THỂ:
Một vài khiếm khuyết hiếm gặp của các enzym trong quá trình oxy hóa mitochondrial b trong acid béo đã được báo cáo. Những khiếm khuyết này được qui định bởi gen lặn, nó gây ra sự giảm oxi hoá acid béo và hậu quả là dẫn đến thâm nhiễm mỡ ơ gan và những rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng khác như hạ đường huyết.
Các triệu chứng lâm sàng nghiêm trọng thể hiện ở nhũ nhi và thiếu niên. Các dấu hiệu và triệu chứng thường gặp là hypoketotic hypoglycemia, ngất lịm, hôn mê, giảm trương lực hay yếu cơ, toan lactic, myoglobin niệu, gan to và tăng ammonia máu. Giảm đường huyết xuất hiện khi đói chủ yếu do hậu quả của việc giảm tân tạo đường do sự sản sinh acetyl CoA ti lạp thể không hợp lý.
Chẩn đoán sự thiếu hụt các enzyme cụ thể được thực hiện qua phát hiện sự tích tụ các chất chuyển hoá trung gian của của acid béo sinh ra do sự thiếu hụt các enzym, hoặc bằng xét nghiệm trực tiếp hoạt tính của enzym trong nguyên bào sợi.
Sự thiếu hụt của men khử hydro của chuỗi vừa acyl-CoA (MCAD) là khiếm khuyết hay gặp nhất được ghi nhận với tỉ lệ ước đoán là 1:15.000 dân số. Các bệnh nhân bị MCAD có thể có các triệu chứng gợi ý đến hội chứng Reye, nhưng MCAD có thể phân biệt với hội chứng Reye bằng sự hiện diện các chất chuyển hoá sinh ra từ quá trình chuyển hoá lipid bị thiếu hụt, sự thiếu hụt những biến đổi vi cấu trúc đặc trưng của ti lạp thể trong hội chứng Reye và các xét nghiệm enzym trực tiếp.
Sự thâm nhiễm mỡ gồm cả 2 dạng microvedicular và macrovesicular. Cơ sở phân tử của sự khiếm khuyết này sự hoán đổi biến điểm một lysine thành một glutamate hoặc lysine thành aspartate do đó tạo nên một protein không bền vững. Khiếm khuyết acyl-CoA chuỗi dài (LCAD) ít gặp hơn MCAD. Những bệnh nhân LCAD có các triệu chứng tương tự với các triệu chứng của MCAD.
Tuy nhiên, bệnh cơ tim và myoglobin niệu tái phát thường gặp hơn. Khiếm khuyết men 3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase chuỗi dài (LCHAD) thường kết hợp với thâm nhiễm mỡ nặng kèm theo sự hoại tử và xơ hoá. Trong một số ít trường hợp có thể phát hiện bệnh thần kinh ngoại biên và bệnh lý sắc tố võng mạc. Sự khiếm khuyết LCHAD được phát hiện ở một vài trẻ sinh ra từ những bà mẹ bị gan nhiễm mỡ cấp trong thai kỳvà nó cho thấy rằng những bà mẹ này mang gen dị hợp tử qui định khiếm khuyết enzym.
Điều trị ngắn ngày những bệnh nhân khiếm khuyết enzym hệ thống bao gồm cung cấp đường để kiểm soát tình trạng hạ đường huyết. Phác đồ điều trị dài ngày bao gồm tránh ăn kiêng kéo dài bằng cách ăn thường xuyên, hạn chế ăn nhiều mỡ và ở những bệnh nhân MCAD nên dùng medium-chain triglyceride thay vì chế độ ăn toàn mỡ.
XIV. BỆNH HỆ THỐNG VỚI GAN NHIỄM MỠ:
Sinh thiết gan thường cho thấy sự thâm nhiễm mỡ ở những bệnh nhân viêm gan C hay bệnh Wilson . Ở những bệnh nhân viêm gan C mãn, mức độ thoái hóa mỡ có liên quan đến độ trầm trọng của sự xơ hóa và với diễn tiến của sự xơ hóa. Những bệnh nhân viêm gan C genotype 3a có mức độ thoái hóa mỡ và diễn tiến xơ hóa nặng hơn và cũng có nồng độ mRNA của virus C (HCV) trong huyết thanh cao hơn các bệnh nhân viêm gan C genotype khác.
Béo phì nội tạng được xác định bằng cách đo vòng bụng có mối tương quan mạnh mẽ với sự thoái hóa mỡ ở tất cả các bệnh nhân viêm gan C mãn. Sự thể hiện của protein lõi của HCV gây ra thoái hóa mỡ ở chuột biến đổi gen được tìm thấy ở bệnh nhân viêm gan C mãn.
Trong các bệnh hệ thống, thâm nhiễm mỡ là đặc điểm thường thấy ở những bệnh nhân có xét nghiệm về gan bất thường, đó là những người bị viêm ruột hay bị hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải. Nguyên nhân của gan nhiễm mỡ trong những trường hợp này bao gồm suy dinh dữơng hoặc nuôi ăn không qua đường ruột.
Ở trẻ em, các bệnh Weber-Christian, galacto máu, không dung nạp fructose, thiếu β -lipoprotein huyết và bệnh ứ đọng ester cholesterol thường kếthợp với thâm nhiễm mỡ ở gan. Bệnh Wolman, thể hiện với gan lách to trong giai đoạn sơ sinh, là một bệnh hiếm gặp được đặc trưng về mô học bởi sự ứ đọng lipid trong mô bào.
ĐỂ BẢO VỆ GAN BẠN NÊN DÙNG DÙNG NẤM LINH CHI:
* Nấm linh chi từ ngàn xưa được xem là một loại thảo dược quý rất tốt cho sức khỏe con người, đặc biệt những người mới bệnh ốm dậy hay người mệt mỏi sử dụng nấm linh chi sẽ khiến cơ thể nhanh hồi phục bệnh hơn. Theo nghiên cứu thì trong nấm linh chi có các polysaccharicdes có tác dụng chống ung thư, rối loạn miễn dịch và chống cao huyết áp. Thành phần quan trọng khác trong nấm linh chi là triterpenes, còn được gọi là ganoderic acids giúp giảm nhẹ các dị ứng bằng cách ức chế sự phóng thích histamine của cơ thể, đẩy mạnh sự hấp thụ oxy và làm tăng sự hoạt động của gan.
* Đặt biệt là việc sử dụng nấm linh chi ở người bệnh hàng ngày sẽ không để lại tác dụng phụ, bởi theo các nhà khoa học đã nghiên cứu và nhận thấy, con người có thể sử dụng nấm linh chi trong thời gian lâu dài với số lượng lớn mà hầu như vô hại và hầu như không để lại các tác dụng phụ nào.
*** Với những công dụng tăng cường sức khỏe và hổ trợ bảo vệ gan thì nấm linh chi thật sự là thần dược hay thảo dược. Việc sử dụng nấm linh chi cũng thật đơn giản không mất nhiều thời gian và hoàn toàn không có tác dụng phụ, vì vậy bạn thật yên tâm và có lý do để tìm hiểu và dùng nấm linh chi hàng ngày để tăng cường sức khỏe, tốt cho gan và tăng tuổi thọ.
* Quý khách cũng có thể dễ dàng tìm mua nấm linh chi đỏ chất lượng cao qua các website uy tín hay các cửa hàng với giá cả hợp lý. Đặt biệt là nấm linh chi đỏ RICH LIFE trồng thủ công tại Việt Nam chất lượng cao không thua các loại nấm linh chi ngoại nhập.
++ >>> Vậy mua nấm linh chi đỏ RICH LIFE ở đâu? ở đâu bán nấm linh chi đỏ an toàn chất lượng, uy tín?
0 nhận xét:
Đăng nhận xét